Tinjauan Umum Penyakit Hepatitis A,B dan C
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh. Walaupun efek penyebaran yang paling mencolok terjadi pada hati. Lima kategori virus yang menjadi agen penyebab adalah : Virus hepatitis A ( HAV), virus hepatitis B (HBV), Virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), Virus hepatitic E (HEV). Walaupun kelima gen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan subklinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang fatal.
Bentuk hepatiris yang paling dikenal adalah HAV (Hepatitis A) dan HBV (Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai dari pada istilah lama yaitu : hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non-parenteral.
Hepatitis virus yang tidak dapat di golongkan sebagai hepatitis A atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai hepatitis non-A non-B (NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C. (Dienstag, 1990). Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada dua macam , yang pertama dapat ditularkan secara perenteral (parenterally transmitted) dan disebutPT-NANBAH, yang kedua dapat ditularkan secara enteral (enterically transmitted) disebut ET-NANBH.(Bradley, 1990; Centers for Disease Control, 1990). Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai hepatitis C dan ET-NANBH sebagai hepatitis E (Bradley, 1990; Purcell, 1990).virus delta atau virus hepatitis D (HDV) merupakan suatu pertikel virus yang menyebabkan infeksi bila sebelumnya terdapat infeksi virus hepatitis B. HDV dapat timbul sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV, atau sebagai suprainfeksi pada seorang pembawa HBV.(Bradley, 1990).
1. Hepatitis A
Virus hepatitis A (HAV) merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27 nm, virus ini dapat dideteksi dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur didalam serum. Mula-mula kadar antibody IgM anti-HAV meningkat dengan tajam, sehingga memudahkan untuk mendiaghnosis secara tepat adanya suatu infeksi HAV. Setelah masa akut, antibody IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan untuk seterusnya, keadaan ini menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan saat ini telah kebal. Keadaan pembawa tidak pernah ditemukan. (Sylvia 1994).
Hepatitis A (HAV) adalah jenis infeksi virus yang sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Ada peningkatan insident pada waktu-waktu tertentu yaitu pada musim gugur dan musim dingin. HAV terutama ditularkan melalui oral dengan memakan makanan yang sudah terkontaminasi dan penularan dapat pula terjadi melalui transfusi darah, namun penularan melalui transfusi darah dianggap tidaklah umum (Centers for Disease Control, 1990).
Penyakit infeksi virus ini sering menyerang anak-anak atau akibat kontak dengan penderita melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan menelan kerang yang mengandung virus, yang tidak dimasak baik. Kasus dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Pelancong yang berjalan-jalan kedaerah endemik seperti Asia Tenggara, Afrika Utara, dan Timur Tengah juga memiliki resiko tertular yang sangat tinggi. Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, dan kontak intim (tinggal serumah atau seksual). Masa inkubasi rata-rata adalah 28 hari. Masa infektif tertinggi adalah minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. (Sylvia A. 1994).
2. Hepatitis B
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm, virus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti.
Pada sekitar 1% sampai 2% penderita hepatitis kronik, HBsag menetap selama 6 bulan. Penderita-penderita seperti ini disebut sebagai pembawa HBV (Dienstag 1990).Adanya penderita HBsAg menandakan penderita dapat menularkan HBV keorang lain dan menginfeksi mereka. Petanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibody terhadap antigen inti, anti-HBc. Antigen inti sendiri HBcAg, tidak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi HBV, karena terletak didalam kulit luar HBsAg. Antibody anti-HBc dapat terdeteksi segera setalah gambaran klinis hepatitis muncul dan menetap seterusnya. Antibodi ini merupakan petanda kekebalan yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksinasi). Anti bodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilih lagi menjadi fragmen IgG dan IgM anti-HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 bulan. Antibody ini merupakan petanda yang dapat dipercaya untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukkan kesembuhan dari HBV dimasa lampau(6 bulan) atau infeksi HBV kronik.
Antibody yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan, anti-HBs. Antibody anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan), kekebalan dinilai dengan mengukur kadar antibody anti-HBs. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar antibody anti HBc.
Antigen e HBeAG, merupakan bagian HBV yang larut. Antigen ini timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam keadaan sangat menular. Jika menetap mungkin mununjukkan infeksi replikatif yang kronik. Antibody terhadap HBeAg (anti-HBe) muncul pada hampir semua infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan berkurangnya daya tular.
Akhirnya pembawa HBV merupakan individu yang pemeriksaan HBsAg-nya positif pada sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan, atau individu dengan hasil tes terhadap HBsAg-nya positif tetapi IgM anti HBc-nya negative dari satu specimen tunggal. (Centers For Disease Control, 1990). Derajat kemampuan menular berhubungan paling erat dengan hasil tes HBeAg positif.
Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis dan kanker hati diseluruh dunia. Infeksi ini indemis didaerah timur jauh, banyak dipulau lautan pasifik, banyak terdapat dinegara afrika, sebagian dari timur tengah dan dilembah Amazone. Dimana infeksi terutama timbul pada usia dewasa. Centers for desiase Control memperkirakan 300.000 orang, terutama orang dewasa terinfeksi oleh HBV setiap tahunnya (centers for Desiase Control, 1990). Hanya sekitar 25% dari mereka mengalami ikterus, 10.000 kasus memerlukan perawatan di Rumah Sakit, dan sekitar 250 orang meninggal karena penyakit yang fulminan. Sekitar 25% dari pembawa ini berkembang menjadi hepatitis kronik aktif, yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. Selain itu beresiko untuk berkembangnya kanker primer dihati juga meningkat secara bermakna pada pembawa. Setiap tahunnya, diperkirakan ada sekitar 4000 orang meninggal karena sirosis akibat HBV, dan lebih dari 800 orang meninggal karena kanker hati yang berkaitan dengan HBV.
Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa. Terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 120 hari. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh dari orang yang terinfeksi darah, semen, saliva, air mata, asites, susu ibu, kemih dan bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini telah terbukti dapat menularkan penyakit ini.
3. Hepatitis non-A, non-B
Keberadaan bentuk hepatitis infeksiosa non-A, non-B sudah dikenal sejak tahun 1975. akhirnya, setelah 15 tahun dilakukan penelitian yang cermat, agen penyebabnya saat ini telah dapat ditemukan. Terdapat dua bentuk virus hepatitis non-A dan non-B, satu yang dibawah oleh darah dan yang lain yang ditularkan secara enterik. Nama yang diusulkan adalah hepatitis C (HCV) dan hepatitis E (HEV) (Breadly, 1990).
HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, diameternya sekitar 30 sampai 60 nm. Telah dikembangakan suatu peneraan imun untuk mendeteksi antibody HCV (anti-HCV). Pemeriksaan ini diperkenalkan pada bulan mei 1990 sebagai suatu tes penyaringan donor darah, dan berpotensi menurunkan angka penularan hepatitis melalui transfusi sebesar 85% (Dienstreg, 1990). Setelah virus hepatitis C telah dapat diklon, maka selayaknya vaksin untuk hepatitis ini menjadi tujuan praktis.
Seperti HBV dan HCV diduga terutama ditularkan melelui jalan parenteral dan kemungkinan melalui kontak seksual. Virus ini dapat menyerang semua kelompok usia, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa. Kelompok beresiko tinggi adalah sama dengan kelompok resiko tinggi HBV. Masa inkubasi berkisar antara 15 sampai 160 hari, rata-rata berkisar 50 hari. HCV bertanggung jawab atas 90% sampai 95% kasus akibat transfusi darah. Hepatitis kronik terjadi sekitar 50% dari semua orang yang terinfeksi, dan 20% dari mereka akhirnya akan berkembang menjadi sirosis hati. Penelitian terbaru juga menunjukkan bahwa HCV kronik berkaitan erat dengan perkembangan kanker hati (Dusheiko, 1990).
a. Patologi
Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang kelasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit endema, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara histologik, terjadi susunan hepatoseluler menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel hati, dan peradangan perifer perubahan ini reversible sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau massif dapat mengakibatkan gagal hati yang berakhir dengan kematian.
b. Gambaran Klinis
Infeks virus hepatitis dapat bervariasi mulai dari gagal hati berat sampai hepatitis anikterik subklinis. Yang terakhir ini lebih sering ditemukan pada infeksi HAV, dan seringkali penderita mengira menderita flu. Infeksi HBV biasanya lebih berat dibandingkan HAV, dan insidens nekrosis massif dan payah hati berat lebih sering terjadi.
Sebagai gambaran infeksi hepatits A dan B berlangsung ringan dengan penyembuhan sempurna dan gambaran klinis serupa. Gejala-gejal prodnormal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama 1 minggu atau lebih sebelum ikterus (walaupun tidak semua pasien mengalami ikterus). Gambaran utama pada masa ini adalah malaise, rasa malas, anotreksia, sakit kepala, demam ringan dan hilangnya nafsu bagi perokok. Banyak pasien mengalami artralgia, artristis, urtikaria dan ruam kulit sementara. Terkadang dapat terjadi glomerulonefritis. Menifestasi ekstrahepatik dari hepatitis virus ini dapat terjadi glomerulonefritis. Manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis virus ini dapat menyerupai sindrom penyakit serum, dan disebabkan oleh kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Disamping itu dapat pula timbul rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas, yang biasanya di hubungkan dengan peregangan kapsula hati.
Fase frodromal diikuti oleh fase ikterik dan awitan ikterus. Fase ini biasanya berlangsung 4 hingga 6 minggu. Selama fase ini, biasanya penderita merasa lebih sehat. Nafsu makan kembali dan demam mereda, sementara kemih menjadi gelap dan fases memucat. Hati membesar sedang pada sekitar seperempat pasien. Seringkali dapat ditemukan limfedenopati yang nyeri.
Kelainan biokimia yang paling dini adalah peningkatan kadar Asphartate Aminotransferase (ASAT) dan Alanine Aminotransferase (ALAT), yang yang mendahului awetan ikterus seminggu atau 2 minggu. Pemeriksaan kemih pada saat awitan akan mengungkap adanya bilirubin dan kelebihan urubilinogen. Bilirubinuria menetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen kemih akan menghilang sementara waktu bilamana ada fase obstruktif yang disebabkan oleh kolestasis dalam perjalanan penyakit selanjutnya, dapat timbul peningkatan urobilinogen kemih sekunder.
Fase ikterik dikaitkan dengan hiperbilirubinemia (baik fraksi terkonyugasi dan tak terkonyugasi) yang biasanya kurang dari 10 mg/100 ml. kadar fosfatase alkali serum biasanya normal atau sedikit meningkat. Lekositosis ringan lazim ditemukan pada hepatitis virus, dan waktu protrombin dapat memanjang. HBsAg di temukan dalam serum selama fase prodnormal dan memastikan adanya hepatitis HBV.
Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 atau 2 minggu setelah awitan ikterus, dan berlangsung 2 hingga 6 minggu. Mudah lelah merupakan keluhan yang sering diajukan. Feses dengan cepat memperoleh warnanya kembali, ikterus berkurang dan warna kemih menjadi lebih muda. Bila ada splenemogali, maka akan segera mengecil. Tetapi beberapa minggu kemudian. Temuan laboratorium dan hasil tes fungsi hati yang abnormal dapat menetap selama 3 hingga 6 bulan.
c. Komplikasi
Tidak setiap pasien dengan hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit yang lengkap. Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1%) memperlihatkan kemunduran klinis yang cepat setelah awitan ikterus akibat hepatitis fulminan dan nekrosis hati massif. Hepatitis fulminan dicirikan oleh tanda dan gejala gagal hati akut penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata, dan koma hepatic. Kematian dapat timbul pada 80% kasus, dan dalam beberapa hari pada sebagian kasus. Yang lain dapat bertahan hidup selama beberapa minggu bila kerusakan tidak terlalu luas. HBV bertanggung jawab atas 50% kasus hepatitis fulminan, dan seringkali disertai infeksi HDV. Hepatitis fulminan tidak sering menjadi komplikasi HCV dan amat jarang menyertai HAV.
Komplikasi virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4 sampai 8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasien-pasien hepatitis kronik persisten akan selalu sembuh kembali.
Sekitar 5% dari pasien hepatitis virus akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal. Kekambuhan biasanya dihubungkan dengan minuman alkohol atau aktifitas fisik yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalam derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera diikuti kesembuhan.
Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan perkembangan sirosis. Kondisi ini dibedakan dari hepatitis kronik persisten dengan biopsy hati. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati, namun pragnosis tetap buruk. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat berkembang pada hampir 50% pasien dengan HCV, sedangkan proporsinya pada penderita HBV jauh lebih kecil (sekitar 1 sampai 3%). Sebaliknya, hepatitis kronik umumnya tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV. Tidak semua kasus hepatitis kronik aktif terjadi menyusul hepatitis virus akut. Obat-obatan yang terlibat dalam patogenesis kelainan ini termasuk alfametildopa (aldomet), isioniazid, sulfonamide dan aspirin. (Dienstag. 1990 ; Dusheiko, 1990).
Comments
Post a Comment